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一、铁中毒

  动物铁中毒比较少见，但当动物摄入过量铁时，可引起急性或慢性中毒。急性中毒常是实验性的或因用药错误而造成，动物表现为厌食、少尿、腹泻，体温下降和代谢性酸中毒，最终死亡。慢性铁中毒多因饲料中含铁过多或因饲料被含铁的矿物质污染所致，表现为食欲减少，生长缓慢，饲料转化率降低等。

  饲料中补充铁盐过多或混合不均是引起铁中毒的主要原因。预防或治疗动物铁缺乏症时，过量注射铁制剂也可引起中毒。炼铁厂等工厂的污水含铁及可溶性铁化合物较高，若未经处理排出可污染饲草和饮水，动物采食或饮用也可引起中毒。

  大量铁进入血浆中，超过血浆的正常结合能力，过多的铁可能与β-球蛋白呈松散的形式结合，这种铁与蛋白质易于分离，游离出来的铁可引起一系列的中毒反应。经口服引起的急性中毒，首先表现为铁离子作用于胃肠道黏膜，由铁触发产生自由基，损伤组织细胞，引起酸中毒。如不能及时处理，铁吸收进入全身组织细胞，触发的自由基反应使细胞肿胀、坏死，首先肝脏受损，其次可严重损伤重要脏器，造成多器官衰竭，可危及生命。当铁长期不断进入机体可引起慢性中毒，表现为铁色素沉着，胃肠道功能异常，腹股沟淋巴结肿疼等。重者肝坏死和心肌变性，可诱发肿瘤、心脏血管损害、骨质疏松等多种疾病。

  急性铁中毒分三个阶段，初期主要表现出血性胃肠炎，如腹泻和呕吐。动物24~48小时内可发生休克，血压下降，并伴有惊厥，可能在30天左右发生急性肝坏死和肝昏迷，从而导致死亡。急性铁中毒血液二氧化碳结合力降低，血小板减少，白细胞总数增多，血清、谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性增高。血清铁浓度增加。慢性铁中毒临床上表现生长发育缓慢，体重减轻。血清铁及血清铁蛋白含量升高，肝、脾、胰及皮肤有大量铁沉着。

  当动物发生铁中毒后，初期采用催吐、洗胃，阻止胃肠道对铁进一步吸收，可内服催吐剂，或用1%碳酸氢钠溶液洗胃。加速体内铁的排泄和降低血铁含量，可选用乙二胺四乙酸等能与铁络合的药物，使铁失去原来的特性，很快从肾脏排除。

二、铁缺乏症

  铁缺乏症是由于饲草料中铁含量不足或机体铁摄入量减少，引起动物以贫血和生长受阻为主要特征的营养代谢性疾病。铁缺乏症可发生于各种动物，常见于仔猪、犊牛、羔羊、鸡等。

  原发性铁缺乏主要见于新生幼畜，由于对铁的需要量大，但铁贮存少，一般幼畜肝脏贮存的铁仅在2~3星期内能维持血液的正常生成，并且乳汁中铁含量较少而不能满足机体的需要，故在补充不足的情况下极易发病。另外，日粮中蛋白质、叶酸、钴胺素缺乏可诱发本病。继发性铁缺乏多见于成年动物，如胃肠道寄生虫严重感染，某些慢性传染病、慢性出血性和溶血性疾病等，使铁的消耗过多而发生铁缺乏。

  动物缺铁时的共同症状为易疲劳，懒于运动，稍运动后则喘息不止，可视黏膜色淡甚至苍白，饮食欲减少。幼畜生长停滞，对传染性疾病的抵抗力下降，易感染和死亡。羔羊和犊牛常见于大量吸血性寄生虫侵袭，或仅用乳或乳制品饲喂，因乳中的含铁量不能满足其生长需要，均可发生缺铁性贫血。

  缺铁性贫血常表现为低色素小细胞性贫血，并伴有成红细胞性骨髓增生，其中几乎没有含铁血黄素。羔羊和犊牛主要表现血红蛋白浓度下降，红细胞数减少，呈低染性、小细胞性贫血。血清铁及血清铁蛋白浓度低于正常，血清总铁结合能力高于正常，铁传递蛋白的饱和度下降。现已把铁传递蛋白的饱和度列为诊断缺铁性贫血的依据之一。此外，血清铁蛋白浓度也可作为体内铁贮备的指标。机体肝脏铁含量明显下降，羔羊血液铁浓度可从1~2毫克/升，犊牛由1.7毫克/升降为0.67毫克/升左右。缺铁时叶酸浓度下降，红细胞成活期缩短。铁缺乏的动物，其血红素异化作用可提高3倍，无效红细胞数量剧增。

  加强妊娠母畜的饲养管理，给予富含蛋白质、矿物质和维生素的全价饲料，保证母畜充分的运动。仔畜出生后3~5天即开始补喂铁剂。为补铁可以改善仔畜的饲养管理，让仔畜接触垫草或泥土等，以便有机会获得外源性铁，或经常用含铁溶液喷洒圈舍地面、垫草等都可预防初生仔畜贫血。此工作延续到断奶以后，口服含铁制剂。

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